Spartan iddialı çıkışlar yapıp yazdıklarını unutuyorsun. Bak yazdıklarının bir bölümünü aşağıya aldım. Birlikte inceleyelim neler derleyip altına imza atmışsın. Aslında bu karşı olduğun evrim
teorisinin ne anlama geldiğini bilmediğini de gösteriyor.
Sıtma hastalığı ve orak hücreli anemi hastalığı Darwinci teorinin en iyi sınanma alanlarından biridir. Öyle ki bu sınama, insan organizmasının bu hastalıkla elindeki olanaklar sınırında mücadelesinin bitmeyen romanı gibidir.
Sıtma hastalığının ana vatanı Afrikadır. Sıtma ajanı bir tür sivrisineğin dişileri tarafından kan emilmesi sırasında insana taşınır. Ölümcül bir hastalıktır ve hala günümüzde 2 milyon insanın
ölümüne neden olmaktadır. Daha kötüsü sıtma hastalığı sivrisinekle mücadele, çevre kirliliğine
neden olmak, yoksul ülkelerin devlet bütçelerinin yetersizliği v.b nedenlerle yarım bırakıldığından
taşıyıcı sinek kendisini yok eden ilaçlara bağışıklık kazanarak savaştan galip çıkmışa benzemektedir. Ama bu evrimsel görüntü konumuz dışındadır.
Dikkat edeceğimiz nokta derlemendeki şu cümledir:"Genellikle Batı ve Orta Afrikalı insanlarda meydana gelir." Neden diye sormak aklına geldi mi hiç ? Neden bu bölge ? Bu soruya 'Allah
öyle istemiştir'in dışında verilecek makul ve ikna edici açıklama ne olursa olsun Darwin'in geniş
kucağında hissedersin kendini.
Devam edelim. Diyorsun ki orak hücreli anemiye yol açan genetik mutasyonun iki alelini taşıyan
insanlar ölümcül bir hastalığın pençesine düşer; Orak Hücreli anemi. (
Zararlı mutasyon). Peki bu mutasyonun sadece bir alelini taşıyanlar ? Cevabı spartan-troy üstadımızın derlemesinden izleyelim;
" Heterozigot olana taşıyıcılar biri mutant, diğeri normal olan hemoglobin geni taşırlar. Afrika’da bazı bölgelerde toplumun %30’u taşıyıcıdır. Bunların soylarından olan homozigotların hastalıkları ölümcüldür.
Heterizigot taşıyıcılar sıtmaya yakalanmazlar. Çünkü sıtma parazitleri anormal hemoglobinli eritrositlerden kaynaklanan çevresel şertlara dayanıksızdırlar."
Aaa ? Üstad bir mutasyonun asla yararlı olmayacağını iddia eden bir yazıda bunların işi ne ? Ne
anlatıyormuş derleme yazı ?
Sıtmanın ana vatanı olan bölgede bu ajanla dünyanın geneline göre çok daha fazla yüzyüze gelen bir toplumda, ajanla baş etmeye yarayan bir mutasyon nüfusun % 30'una kadar yaygınlaşmış ? Hani mutasyonların hepsi *zararlı idi ?
Niye gizli evrimci dediğimi anladın mı spartan ? Bu % 100 darwinist evrim teorisidir. Rastgele mutasyon, doğal seçilim ve uyumluluk temelinde var olan değişikliklerin sonraki kuşaklara aktarımı; 32 kısım tekmili birden Darwinist evrim teorisi.
Evet baştan söylediğim gibi sıtma ve orak hücreli anemi doğanın nasıl seçtiğini kusursuz bir
örnek olarak anlatır, sana bile spartan troy. Eğer sıtmanın izlerini takip edersen bir labaratuarda
darwinist teoriyi sınamış ve kavramış olursun.
spartan-troy";p="´isimli üyeden Alıntı
canlılar üzerindeki mutasyonlar
http://troyya-evrimyalani.blogspot.c...-simdi_19.html
DOĞADAKİ MUTASYONLAR
Kaynaklar:
[P.C. Champe – R.A.Harvey] [BİYOKİMYA, 2. Baskı, Nobel Tıp Kitabevi 1997] [p:401-419]
2. * *[István Raskó and C. Stephan Downes] [GENES IN MEDICINE, Chapmen&Hall 1995] [p: 173-280]
OTOZOMAL RESESİF HASTALIKLAR
ORAK HÜCRE ANEMİSİ
İlk keşfedilen moleküler hastalıktır. Globin geninde meydana gelen nokta mutasyonu sonucu oluşan ciddi bir rahatsızlıktır.
İlk defa 1904 yılında ortaya çıkmıştır. Genellikle Batı ve Orta Afrikalı insanlarda meydana gelir. Eritrositler normal bikonkav disk şekli yerine karakteristik orak şekli alırlar ve hareketsizdirler. Bu değişik form anemiye, periferal damar tıkanıklığına, ara sıra acı veren krizlere ve bazen de kalp krizi nedenli ölüme neden olur.Burada ki beta zinciri geninde 6 numaralı aminoasitin kodonlarına ait bölgede tek gen mutasyonuna bağlı olarak glutamik asit (Monosodyum glutamat glutamik asidin bir tuzudur. Glutamik asit proteinleri oluşturan 20 amino asitten birisidir. Besinsel açıdan bakıldığında elzem olmayan bir amino asittir, yani vücudumuzda sentezlenebilir.) yerine valin sentez edilir. Bundan sebep,Eritrosit yani alyuvar merkezlerinde oraklaşmaya neden olmaktadır.
Hemoglobinlerde tek aminoasit değişikliği –valin yerine glutamin geçmesi- sonucu anormal formlu hemoglobinler oluşur.
Bu amino asit değişikliği b globin zincirinin 6. halkasında gerçekleşir. Hemoglobinin anormal formu (Hbs) kırmızı kan hücrelerinin anormal form oluşturmasına neden olur. Bunun nedeni moleküllerin düşük O2 tansiyonuda polimerize olmalarıdır.
Heterozigot taşHeterozigot olana taşıyıcılar biri mutant, diğeri normal olan hemoglobin geni taşırlar. Afrika’da bazı bölgelerde toplumun %30’u taşıyıcıdır. Bunların soylarından olan homozigotların hastalıkları ölümcüldür.
Taşıyıcılar sıtmaya yakalanmazlar. Çünkü sıtma parazitleri anormal hemoglobinli eritrositlerden kaynaklanan çevresel şertlara dayanıksızdırlar.
Ne yazık ki Moleküler Biyoloji bu hastalığın oluş mekanizmasını bilmekle beraber, tedavi amaçlı bir şey geliştirememiştir. Fakat tedavi amaçlı girişimler halen devam etmektedir.
Diğer kaynaklar:
[Thomas Efferth] [Adenosine triphosphete – binding cassette transporter genes in ageing and age relateol discases / Non insulin dependent diabetes mellitus] ( www.sciencedirect.com /mutations and discases relationship, DNA)
[Anthony J.F Griffith, William M. Gelbart, Jeffrey H. Miller, Richard C. Lewontin] [MODERN GENETİC ANALYSİS] [p:243-246]
|